Отправлено: 29.03.09 10:06. Заголовок: Условное название: Врожденные аномалии и наследуемые (?) заболевания. Этические вопросы и не только.

В ту тему перемещены посты из темы "Роды отменяются???

 Отправлено: 05.04.09 09:35. Заголовок: Света (Телемак) , сп..

Света (Телемак) , спасибо большое.
Бедная, Вы до 5 утра переводили эту статью?
Очень доходчиво и популярно все изложено.

 Отправлено: 05.04.09 09:56. Заголовок: реваз Нет, я не био..

реваз
Нет, я не биолог, я инженер, закончивший Военмех. Я не являюсь генетиком и пользуюсь только той литературой, которая есть и интернете, так там сказано, что даже при самом тесном инбридинге, вовсе не все потомки являются носителями, но при продолжении инбридинга на какую-то особь, порок копится и все большее количество потомков начинает или болеть, или являться носителями. Хотела привести схемы, но думаю, Вы и сами все знаете. Получается, что или Ваши являются носителями, или Вам помог Господь Бог и пока чаша сия миновала.
А вообще, как я поняла, эта тема не для травли кого-то, а для того, чтобы подумать, что мы можем сделать чтобы улучшить здоровье и продолжительность жизни породы.

 Отправлено: 05.04.09 10:26. Заголовок: Интересная вещь. Во ..

Интересная вещь. Во время второй мировой войны, поголовье бордосов все погибло. Осталось всего около 8 экземпляров. И вот из этой восьмерки используя очень тесный инбридинг, мы имеем, то что имеем. На мире около 130 собак, все из одного ларца и такие разные. Проблем, конечно хватает, как и во всех породах. Но благодаря любителям и профи, такая сложная порода процветает. Одно то, что нашего Феликса Черчиль зачал в возрасте 9,5 лет. Я не считаю, что в нашей породе полный швах. Продолжительность жизни волкодавов 6 лет и очень распространена онкология конечностей. Английские мастифы тоже не живут до старости глубокой. И надо отметить собака в городе и на этажах, это уж точно жизнь короче.
"эта тема не для травли кого-то, а для того, чтобы подумать, что мы можем сделать чтобы улучшить здоровье и продолжительность жизни породы."
С этим согласна на все сто процентов, да и травли я здесь не заметила. Это очень тесный обмен мнениями. Спасибо всем, кто принимает участие.

 Отправлено: 05.04.09 11:16. Заголовок: renuar пишет: Интер..

renuar пишет:

цитата:

Интересная вещь. Во время второй мировой войны, поголовье бордосов все погибло. Осталось всего около 8 экземпляров. И вот из этой восьмерки используя очень тесный инбридинг, мы имеем, то что имеем.

С французами, в общем, похожая ситуация.
В Европе их остались единицы. Используя их, а также очень небольшое количество собак, импортированных из Англии и Америки (чьи предки происходили из все тех же европейских стран, и, соответственно, были близкородственны собакам, сохранившимся в Европе), получили нынешнее поголовье во всем его разнообразии.

 Отправлено: 05.04.09 16:47. Заголовок: фанта, Света (Телема..

фанта, Света (Телемак)! Огромное, спасибо, за столь интересный материал! Очень много полезной информации!

 Отправлено: 05.04.09 17:38. Заголовок: Урфин джюс пишет: п..

Урфин джюс пишет:

цитата:

при самом тесном инбридинге

Хорошо! Децл , Дюна им сейчас по 7 лет они 2-3 на Кая.Могу предоставить любые фото , да их хоть кто может посмотреть , в ОТЛИЧНОЙ форме собаки!В том году Наталья Чигинская видела и общалась с ним.Види Вичи и Вишня Зимняя 2-2 на Кая , Вичи живёт в Москве.Вишня в отличной форме живёт в Барнауле.
Я делала инбридинг 1-2 к сожалению одна сука умерла в родах , грязное кесарево , моя любимая ЖУжа тригически погибла ,кобель живёт в Перми и ещё один был перепродан , не знаю про него нечего. Она оставила помёт из 4 щенков , которые живы и здоровы! Я строилась на Кае! И поверьте мне , через мои руки прошло огромное колличество щенков , внуков , правнуков и т.д. Вы просто не хотите услышать трижды признесённое предложение.Кай множился ПОЧКОВАНИЕМ?????Или у щенков были мамы и бабушки?
Может проблема в суках , в мамах и их мамах!

 Отправлено: 05.04.09 18:20. Заголовок: Зайчик ! А моя Одри!..

Зайчик !
А моя Одри! Всегда ты про нас забываешь!
Урфин джюс!
Татьяна не валите всё в кучу!

 Отправлено: 05.04.09 19:27. Заголовок: Одри Божоле Да нет ..

Одри Божоле
Да нет никакой кучи. Вот реакция заводчиков меня удивляет, особенно тех, у кого питомники выстроены на кровях Кая. Самый простой пример, царская семья. Гемофилия. Если назову имя королевы Виктории, теперь наверное на меня вся Англия ополчится. Хотя всем известно, что женщины в основном являются носителями , а болеют чаще мужчины и вовсе не каждый. Повторяю еще раз, чтобы среди щенков(совсем не всего помета), появилось наследственное заболевание, носителями должны быть и кобель и сука.Хочу добавить, имя королевы Виктории тоже называется предположительно, ведь у нее были и дедушки и бабушки, и как не странно даже прапрапредки.

 Отправлено: 05.04.09 19:43. Заголовок: Урфин джюс ! Нельзя ..

Урфин джюс !
Нельзя сравнивать геном человека и собаки, это две большие разницы, как говорят в Одессе! Ну например, у собак нет синдрома Дауна!

 Отправлено: 05.04.09 20:39. Заголовок: Одри Божоле Да не за..

Одри Божоле Да не забываю я про Одри.Не дошла просто до нее.Ведь требуют ТЕСНЫЙ инбридинг!

Урфин джюс !
Мать Одри Ночи Вострог 2-2 на Кая , невероятно красивая сука.Умерла в 7 лет не от парализации.И все дети ее благополучны!

 Отправлено: 06.04.09 00:17. Заголовок: Зайчик :sm203: ..

Зайчик

 Отправлено: 06.04.09 08:20. Заголовок: Самый простой пример..

цитата:

Самый простой пример, царская семья. Гемофилия.

Ну, гемофилия во-первых признак, сцепленный с полом (закодирован в X - хромосоме), наследуется по простому моногенному принципу (признак кодируется одним геном), кроме того еще и этот признак - менделирующий (расщепление по этому признаку в потомстве по генотипу и фенотипу соответствует законам Менделя).
А вот какими генами закодированы (хотя бы сколько генов? один? два? десять?), какие между этими генами взаимодействия, есть ли полигены-модификаторы, как наследуются эти гены - в случае с аномалиями позвоночника ничего этого не известно. И с уверенностью утверждать, что вот тот-то виноват, он носитель в данном случае абсолютно некорректно. Чтобы все это выяснить, нужно проводить целый ряд скрещиваний, в т. ч. и с больными собаками, и межпородных, как минимум 3 поколения, а с учетом репродуктивного возраста и репродуктивной способности среднестатистической суки французского бульдога - работы на десятилетия. Оно, конечно, легче пальцем ткнуть в какого-нибудь производителя, сказать,что все беды от него и считать, что проблема решена. Да только не изменится от этого ничего.

 Отправлено: 06.04.09 08:48. Заголовок: Имеющий уши, да услы..

Имеющий уши, да услышит, имеющий глаза, да увидит.Да неужели же никто не понимает, или только делают вид, что не понимают? Была дана информация к размышлению и ничего более. Еще раз повторяю, Кай был озвучен только потому, что оказался в родословных первых же собак с одинаковой проблемой.Я изучала проблему именно позвоночника, это могла быть эпилепсия, пателлла или любое другое заболевание. Что можно считать заболеванием наследственным? Наверное то, что регулярно появляется, у особей, имеющих общих предков.Нет пока анализа на эту проблему. Но кто предупрежден, тот вооружен.Если любая информация к размышлению будет вызывать склоку и только мнение, что кто-то кого-то хочет подставить, то мы так и будем иметь красивых, но больных и маложивущих собак.
virago
Пример с царской семьей был дан только для того, что показать, что не каждый будет болен гемофилией какое количество людей будет носителями. А также было приведено имя королевы Виктории, чтобы показать, что это не порочащая информация, а предположительная констатация факта. Неужели это не понятно?

 Отправлено: 06.04.09 12:23. Заголовок: virago ! :sm87: :..

virago !

Урфин джюс !
Татьяна!
Вас слышат, НО Вы заблудилась в "занимательной" генетике! Ещё раз повторюсь, что геном человека и собаки сильно разнятся и если уж проводить аналогию, то лучше человека и свиньи, они более схожи! virago в своём посте N: 66, более чем доходчиво всё объяснила!
Урфин джюс пишет:

цитата:

а предположительная констатация факта.

Или предположительная версия или констатация факта, что - нибудь одно!

 Отправлено: 06.04.09 15:46. Заголовок: Одри Божоле Никто н..

Одри Божоле
Никто не сравнивает геномы.При чем здесь это? Мы все относимся к классу млекопитающих.Мое удивление уже не имеет границ. Что объяснила virago? Сами геномы еще до конца не расшифрованы. Она вообще про это не пишет, это вопрос профессионалов-исследователей.
Наташа, есть факт и есть предположительный носитель,от которого пошли проблемы и который везде озвучен(это я про королеву Викторию).
За сим откланиваюсь, видно я не смогла доступно объяснить.

 Отправлено: 07.04.09 08:59. Заголовок: Что объяснила virago..

цитата:

Что объяснила virago?

Я пишу ровно то, что гемофилия - это один из самых простейших признаков, в плане ее кодирования и наследования: кодируется одним геном, четко наследуется в своей группе сцепления (Х - хромосоме), не имеет полигенов-модификаторов, не подвержена межаллельным взаимодействиям, четко подчиняется законам Менделя, имеет четкое фототипическое выражение (болеет/не болеет). Не важно о каком геноме идет речь, таких признаков как и у человека, так и у собаки единицы, их можно пересчитать по пальцам. И только в случае с такими признаками можно четко выделить носителя. Так, например, наследуются некоторые окрасы, да и то, зачастую, они подвержены межаллельному взаимодействию. Например, тигровый и палевый (или черный и коричневый) кодируются разными генами, тигровый (черный) - доминантный по отношению к палевому (коричневому), голубой и черный - один ген, но в случае с голубым на ген черного, действует ген - ослабитель, результате и получается голубой и т. д.
Генетика далеко не заканчивается приведенным Вами примером: AA x Aa = AA+Aa+aa, 1:2:1 по генотипу, 1:3 по фенотипу, Аа - носитель. Это - лишь очень малая часть, по такому принципу наследуются лишь единицы признаков.
Аномалии позвоночника к таким признакам не относятся, хотя бы потому, что кодируются не одним геном, а многими (например, группа генов отвечающая за развитие позвоночного столба в целом, группа генов отвечающая за развитие отдельно взятого позвонка, группа генов, отвечающая за окостенение точек роста и т. д. ), которые к тому же, вероятно, между собой взаимодействуют или подвержены влиянию других (не аллельных им) генов, и сильно подвержены влиянию внешних факторов (среда, корм, выращивание, физически нагрузки и т. д.).
То есть, Вы пытаетесь сравнить две в принципе не сравнимые вещи.

 Отправлено: 07.04.09 22:38. Заголовок: virago Хоть я и зак..

virago
Хоть я и закончила этот разговор, но вынуждена ответить в последний раз. Гемофилия была приведена, как пример носительства и озвучевания предполагаемого носителя, королевы Викториии, а также пример того, что не все носители генов больны.Это был ответ на то, что нельзя называть имена предполагаемых носителей, нельзя даже подозревать, так как они особы королевских кровей. Лично мне не надо ничего расшифровывать.Да неужели же не понятно, я ничего не пытаюсь сравнивать. Бесполезно идти в тысячный раз по кругу, это какой-то день сурка.

 Отправлено: 08.04.09 18:06. Заголовок: Например, тигровый и..

цитата:

Например, тигровый и палевый (или черный и коричневый) кодируются разными генами

Извините, задумалась. Конечно, одним.
Урфин джюс при чем здесь особы королевских кровей?
Вы озвучили Кая и предположили, что он - носитель.
Я же Вам пыталась объяснить, что в случае с аномалиями говорить о носительстве нельзя, потому как абсолютно ВСЕ французские бульдоги являются "носителями" (в том смысле, что не только сами их имеют, но и передают потомству) этих аномалий, такова сама генетика породы, аномалии - признаки сцепленные с куцехвостостью, завитком хвоста, укороченным форматом, брахицефаличным строением черепа, то есть всеми теми признаками, которые для француза являются породообразующими, не будь их, это был бы уже не француз. Отбор по всем этим признакам велся (и как следствие, отбор на наличие аномалий) столетия, в результате все собаки породы французский бульдог обладают ими и передают их по наследству.
И дело тут вовсе не в том, что кого-то нельзя называть или подозревать.
Наоборот, если бы все было так просто, как Вы считаете, то все породники вздохнули бы с облегчением - убрал производителя из разведения, избегаешь инбридингов на подозрительных предков и , вуаля, исчезли аномалии. Но, увы, все не так просто.

 Отправлено: 08.04.09 18:50. Заголовок: virago Вы понимаете..

virago
Вы понимаете, мы уже обсуждали вопрос этот вопрос ранее и знаем о позвоночнике бульдога. Но аномалия, которая не влияет на продолжительность жизни и болезнь, это одно и совершенно другое, если аномалия действует практически летально или сказывается на продолжительности и качестве жизни собаки и хозяев. Практически во всей литературе, которую я читала признается, что меняющиеся стандарты привели к утрированию качеств и ухудшению здоровья породы и продолжительности жизни. Вы же не будете утверждать, что французский бульдог 1930 года, или 1950 года, это не французский бульдог, просто скорее всего эти собаки не будут соответствовать сегодняшнему стандарту. А если, например, производитель передает пателлу или дисплазию?

Скрытый текст

Наследственные болезни собак Наиболее важным направлением в селекции собак является работа по профилактике и устранению из породы различных аномалий и болезней, имеющих наследственную природу. Такие явления могут получить быстрое распространение в породе и сопровождаться вырождением, пониженной жизнестойкостью собак и ухудшением воспроизводительной функции. Зарубежные генетики, селекционеры и ветеринары осуществляют большую работу по выявлению наследственных болезней и аномалий. К данному времени уже выявлено и описан характер наследования более чем 57 аномалий и болезней собак большинства пород (Робинсон Р., 1982). Основной фактор, вызывающий наследственные болезни и аномалии, - мутационный процесс, вызывающий генные (точковые), и хромосомные перестройки. В современных условиях мутагенными факторами могут быть некоторые токсичные агенты воды и пищи. Поэтому необходимо выявление таких мутагенных факторов и исключение их влияния. Далее возникает необходимость в определении типа наследования выявленной аномалии или болезни и определение мер подбора и селекции, не допускающих их распространение в популяции или селекционной группе собак. Хотя частота появления аномалий и болезней у собак невелика, но всегда надо иметь в виду, что рецессивные гены, обусловливающие такие явления, могут иметься в скрытом состоянии в породе и выявляться в ряде последующих поколений или при размножении гетерозиготных по этому гену особей. Некоторые аномалии достигли довольно большого распространения в породах, например, крипторхизм, дисплазия бедра, пороки зубной системы, дефекты зрения, грыжи, болезни обмена (диабет, ожирение), эпилепсия и др. В связи с этим должна быть повышена тщательность регистрации аномалий и болезней, выявления животных-носителей таких генов, распространения генов в родственных группах и проведения генетического анализа родословных и генеалогической структуры породы. Необходимо вести разъяснительную работу с владельцами собак и обеспечивать гласность и борьбу с сокрытием имевших место аномалий, повышать роль добровольных обществ и клубов, ветеринарных пунктов, осуществлявших регистрацию появившихся патологий. Следует иметь в виду, что действие аномального гена может не проявляться у животных сразу, а требует определ¨нного периода их развития, то есть можно говорить о "замедленном действии". Мутантные гены, приводящие к гибели животных, называется генами летальными, а когда их действие сказывается в поздние сроки онтогенеза животного - полулетальными. Выявление генов, вызывающих аномалии, показывает, что их доля в породе у гетерозиготных особей значительно больше, чем у гомозиготных. Обнаружение таких генов следует начинать с изучения родословных родственных животных в ряде поколений и у боковых родственников. Если ген аномалии имеет рецессивный тип, то при обследовании нескольких помëтов доля аномальных будет составлять около 25 процентов от всех родившихся. Если ген имел доминантное наследование, то аномалия может присутствовать и проявляться уже у одного из родителей. Распространению аномалий в породе способствует инбридинг, особенно бессистемный и в ряде поколений. Следует учитывать, что доминантный ген аномалии может вызывать гибель животных или приводит к дефекту зрения и слуха, при этом сохраняется в гетерозиготном состоянии. Так, мраморный окрас собак обусловлен геном М, который в гомозиготе (ММ) даëт белых собак с дефектами зрения и глухих, а в гетерозиготе (Mm) получаются собаки мраморного окраса и арлекины. Поэтому для получения мраморных собак следует гетерозиготную мраморную особь (М) спаривать с нормальным, не мраморным партнером, чтобы избежать выбраковки потомства с патологией зрения и слуха. В случае доминантного наследования гена аномалии она проявляется у еë носителя. Таких собак следует исключать из племенного использования. Но иногда доминантная мутация может появиться в геноме особи и выявляется и обнаруживается только в еë потомстве. Такой носитель аномалии должен исключаться из размножения. Животных, имеющих рецессивный тип наследования и находящийся скрыто в гетерозиготности генотипа, необходимо также исключать из размножения, как собак - носительниц рецессивной аномалии, и проводить это в ряде поколений. Как показывают расчеты, процент носителей аномалий медленно (с 50 до 20 процентов) снижается к десятому поколению, а процент выщепляющихся аномалий уменьшается быстрее и доходит с 25 до 2 процентов к сотому поколению при условии, если из популяции систематически устраняются из размножения собаки - носители аномалий. Для выявления носительства аномальных признаков в генотипе кобеля можно применять тест спаривания, для чего исследуемый самец спаривается с несколькими дочерями от разных матерей. При наследовании пороговых признаков и полигенном типе наследования аномалий или заболевания (крипторхизм, диабет) более эффективно для устранения дефекта применять семейную селекцию, чем индивидуальную. Это означает, что выбраковке подлежат братья и сестры пораженной особи. Учитывая большое число аномалий и болезней, уже зарегистрированных у собак и имеющих наследственную обусловленность, большую роль приобретает консультация владельца собаки у ветеринарных врачей и зоотехников-кинологов по вопросам тестирования, выявления и устранения из популяции животных - носителей указанной патологии. Рассмотрим некоторые наследственные заболевания у собак, проявляющиеся в разных системах организма.

 Отправлено: 08.04.09 20:15. Заголовок: Урфин джюс пишет: Д..

Урфин джюс пишет:

цитата:

Для выявления носительства аномальных признаков в генотипе кобеля можно применять тест спаривания, для чего исследуемый самец спаривается с несколькими дочерями от разных матерей.

"Хорошее" предложение.А что делаем с детьми,которые от этого теста родятся,после того,как посмотрели,какие аномалии у них проявились?Усыпляем? Этот тест называется аналитическим скрещиванием и о нем давно известно,и описан он во многих учебниках.Только нигде не написано,что делать с родившимися живыми существами. Урфин джюс ,может у Вас есть предложения?
Урфин джюс пишет:

цитата:

При наследовании пороговых признаков и полигенном типе наследования аномалий или заболевания (крипторхизм, диабет) более эффективно для устранения дефекта применять семейную селекцию, чем индивидуальную. Это означает, что выбраковке подлежат братья и сестры пораженной особи.

А если нет данных,где живут эти братья-сестры,что делать?
Обо всем этом можно сказать:"Гладко было на бумаге,да забыли про овраги".Извините за резкость.